Абатуров, О.Є. and Нікуліна, А.О. and Петренко, Л.Л. and Єнговатова, В.А. and Турова, С.В. and Макогон, І.М. (2020) Прогнозування неконтрольованого перебігу автоімунного цукрового діабету 1-го типу в дітей. Здоров’я дитини = Zdorov’e Rebenka, Т. 15 (№ 2). pp. 69-78. ISSN 2224-0551 (print), 2307-1168 (online)
|
Text
Zdorov’e Rebenka_ 2020_15(2)69-78.pdf Download (396kB) | Preview |
Abstract
Актуальність. Цукровий діабет (ЦД) як хвороба цивілізації є однією з головних причин смертності в більшості розвинених країн. Мета дослідження: визначити фактори ризику неконтрольованого перебігу автоімунного ЦД 1-го типу в дітей. Матеріали та методи. Для визначення типу вперше виявленого ЦД було обстежено 100 дітей віком від 1 до 18 років за допомогою дослідження рівнів автоантитіл до глутаматдекарбоксилази, тирозинфосфатази, транспортерів цинку імуноферментним методом (Euroimmun) та виявлення генетичних дефектів функції β-клітин за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції та геномного секвенування (Illumina). Для прогнозування перебігу автоімунного ЦД 1-го типу за допомогою послідовного аналізу Вальда було проаналізовано 100 клініко-імунологічних, молекулярно-генетичних, інструментальнодіагностичних параметрів із визначенням відносного ризику та діагностичного коефіцієнта після катамнестичного спостереження 53 дітей із неконтрольованим (основна група, n = 22) та контрольованим перебігом (контрольна група, n = 31). Результати. Автоімунний ЦД 1-го типу діагностовано в 98 %, генетичні дефекти функції β-клітин (MODY 5-го типу та синдром Вольфрама 1-го типу) — у 2 % обстежених дітей від 1 до 18 років. Предикторами розвитку неконтрольованого перебігу автоімунного ЦД 1-го типу в дітей було обрано 17 факторів із достатньою інформативною прогностичною значимістю (І ≥ 0,5): наявність грипу в анамнезі за 1 рік до дебюту ЦД (І = 1,73), підвищення аланінамінотрансферази (І = 1,27), наявність антитіл до глутаматдекарбоксилази (І = 1,14), маніфестація ЦД 1-го типу у віці 1–4 роки або понад 6 років (І = 0,98), підвищення сечовини крові (І = 0,86), макросомія при народженні (І = 0,71), підвищення глікованого гемоглобіну понад 8 % при дебюті захворювання (І = 0,7), зниження лужної фосфатази (І = 0,66), обтяжена спадковість за автоімунними захворюваннями (І = 0,62), супутні захворювання серцево-судинної системи (І = 0,61), гіперглікемія понад 23 ммоль/л (І = 0,56), затримка госпіталізації дитини понад 1 місяць від маніфестації ЦД 1-го типу (І = 0,54), відсутність режиму вигодовування на 1-му році життя (І = 0,52), глюкозурія (І = 0,52), часті гострі респіраторні інфекції в анамнезі (І = 0,52), гіпопротеїнемія (І = 0,51), наявність хронічних вогнищ інфекції (І = 0,5). Висновки. Для поліпшення якості діагностики, прогнозу перебігу та персоніфікованого лікування ЦД, особливо у хворих із вперше діагностованим захворюванням, необхідне визначення специфічних автоантитіл проти острівцевого апарату підшлункової залози. У випадках із негативним результатом рекомендоване подальше направлення для молекулярно-генетичного обстеження з метою виключення неавтоімунних типів ЦД. При лабораторно верифікованому автоімунному ЦД 1-го типу для прогнозу подальшого перебігу захворювання в дітей запропоновано просту у використанні математичну модель із високими валідними ознаками.
| Item Type: | Article |
|---|---|
| Additional Information: | For citation: Zdorov’e Rebenka. 2020;15(2):69-78. doi: 10.22141/2224-0551.15.1.2020.200268 |
| Uncontrolled Keywords: | автоімунний цукровий діабет; діти; прогнозування; предиктори; аналіз Вальда; аутоиммунный сахарный диабет; дети; прогнозирование; предикторы; анализ Вальда; autoimmune diabetes; children; prediction; predictors; Wald test. |
| Subjects: | Pediatrics |
| Divisions: | Departments > Department of Pediatrics 1 and medical genetics (formerly - Faculty Pediatrics and Medical Genetics) |
| Depositing User: | Елена Шрамко |
| Date Deposited: | 26 May 2020 10:37 |
| Last Modified: | 12 Sep 2022 10:12 |
| URI: | http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/5401 |
Actions (login required)
 |
View Item |
