Hemocoagulation disorders in burn injury (review). Part 1

Kravets, O.V. and Yekhalov, V.V. and Sedinkin, V.A. and Ploshchenko, Yu.O. and Pylypenko, O.V. and Zinenko, M.V. (2026) Hemocoagulation disorders in burn injury (review). Part 1. Медицина невідкладних станів = Emergency Medicine, 22 (6). pp. 653-659. ISSN 2224-0586 (print), 2307-1230 (online)

Text ч.1.653-659.pdf Download (203kB)

Abstract

Background. In cases of severe, extensive burns, the compensatory hemocoagulation mechanisms are disrupted, triggering processes of microcoagulation, and hemostasis disorders take the form of disseminated intravascular coagulation (DIC). Evidence collection. A retrospective literature review was conducted using a spatial-vector descriptive model, supplemented by a manual selection of the articles cited therein. A total of 36 contemporary sources published within the last 10 years were selected, of which 88.9 % were published within the last 5 years. Evidence synthesis. The fibrinolytic system plays a vital role in maintaining vascular patency by regulating thrombus formation and mediating its lysis. Burn injury triggers early fibrinolytic activation and a pro- and anti-inflammatory imbalance. A higher degree of fibrinolytic activity has been documented with increasing burn size and depth, followed by the development of fibrinolytic inhibition, which intensifies with increasing time to hospital admission. Increased thrombogenesis and fibrinolytic activity are observed throughout the inpatient treatment of burn patients, as elevated concentrations of plasmin-α2-antiplasmin, D-dimers and fibrin monomers have been detected during this period. It has been hypothesised that patients with burn injuries may exhibit three early fibrinolytic phenotypes, which may be associated with mortality to varying degrees. These include: hypofibrinolytic or fibrinolytic shutdown, normal or physiological, and hyperfibrinolytic. Secondary hyperfibrinolysis and pro- and anti-inflammatory imbalance typically occur in the early stages of severe burns, and both are closely associated with a poor prognosis. This process is accompanied by a rapid increase in D-dimer levels, a decrease in fibrinogen (consumption coagulopathy) and prolonged thrombin time. Burn-induced coagulopathy and DIC are independent pathologies. Sepsis-induced DIC is the most common challenge in the differential diagnosis of patients with burns and usually manifests 5–10 days after severe burn injury. DIC is divided into two distinct categories: compensated latent and uncompensated overt one. Актуальність. При тяжких поширених опіках виникає зрив компенсаторних гемокоагуляційних механізмів, які запускають процеси мікрозгортання крові, а розлади гемостазу перебігають за типом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ). Збір доказів. Ретроспективний відбір літератури проведено з використанням просторово-векторної описової моделі, доповненої ручним вибором статей, на які було надано посилання. Загалом обрано 36 сучасних джерел, опублікованих протягом останніх 10 років, з яких 88,9 % — за останні 5 років. Синтез доказів. Фібринолітична система відіграє важливу роль у підтриманні прохідності судин, контролюючи утворення тромбу й опосередковуючи його лізис. Опікова травма викликає ранню фібринолітичну активацію та про-/протизапальний дисбаланс. Було задокументовано вищий ступінь фібринолітичної активності зі збільшенням розміру і глибини опіку й подальшим розвитком фібринолітичного інгібування, що посилюється зі зростанням часу до моменту госпіталізації. Посилення тромбоутворення та фібринолітичної активності спостерігається протягом усього стаціонарного лікування комбустіологічних пацієнтів, оскільки за цей час виявлено підвищення концентрації плазміну-α2-антиплазміну, D-димерів і фібринового мономеру. Висунуто гіпотезу, що пацієнти з опіковою травмою можуть демонструвати три ранні фібринолітичні фенотипи, різною мірою пов’язані зі смертністю. До них належать: гіпофібринолітичний або фібринолітичного вимкнення, нормальний або фізіологічний і гіперфібринолітичний. Вторинний гіперфібриноліз та про-/протизапальний дисбаланс зазвичай виникають на ранній стадії тяжких опіків, і обидва тісно пов’язані з поганим прогнозом. Цей процес супроводжується різким підвищенням рівнів D-димерів, зниженням фібриногену (коагулопатія споживання) та подовженням тромбінового часу. Опік-індукована коагулопатія та ДВЗ-синдром є незалежними патологіями. Спричинений сепсисом ДВЗ-синдром є найпоширенішою проблемою диференціально-діагностичного процесу в пацієнтів з опіками, що зазвичай проявляється через 5–10 днів після тяжкого опікового ураження. ДВЗ-синдром поділяють на дві окремі категорії: компенсований неявний та некомпенсований явний.

Item Type:	Article
Additional Information:	http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.22.6.2026.2058
Uncontrolled Keywords:	burn disease, coagulopathy, fibrinolysis, fibrinogen/fibrin degradation products, disseminated intravascular coagulation, diagnostic criteria. опікова хвороба, коагулопатія, фібриноліз, продукти деградації фібриногену/фібрину, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, критерії діагностики.
Subjects:	Emergencies
Divisions:	Departments > Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine FPE
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	09 Nov 2026 09:14
Last Modified:	09 Nov 2026 09:14
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/10389

Actions (login required)

View Item