Сагаловски, С. and Шёнерт, М. (2012) Остеопороз и его клеточно-молекулярные механизмы развития: поиск молекул-мишеней для новых средств лечения заболевания. Медичні перспективи, Т.XVII (№ 1). pp. 19-31.
|
Text
MedPers_1_2012-4Сагаловски.pdf Download (813kB) | Preview |
Abstract
У пропонованому огляді літератури наведено сучасні погляди на клітинно-молекулярні механізми розвитку патогенезу остеопорозу. Відкриття цитокінової RANKL-RANK-OPG системи і ролі катепсина К у процесі ремоделювання кістки дозволило розробити препарати нового покоління — деносумаб, повністю людське моноклональне антитіло до RANKL, та оданакатіб — інгібітор катепсину К, що пригнічують процес резорбції кісткової тканини. Відзначена ключова роль у розвитку остеогенезу ряду молекул сигнальних клітинних систем та їх антагоністів, що редставляють інтерес як молекули-мішені для пошуку нових лікарських засобів лікування остеопорозу. The article presents review of literature dedicated to the contemporary view on the cellular-molecular mechanisms of development of osteoporosis pathogenesis. The discovery of the cytokine RANKL-RANK-OPG system and significant role of cathepsin K in the process of bone remodeling made it possible to develop drugs of the novel generation – denosumab, a completely human monoclonal antibody to RANKL and inhibitor of cathepsin K – odanacatib, that inhibits bone tissuls resorption. The key role of a number of molecules of signal cellular systems and their antagonists which are of particular interest as target molecules in the development of osteogenesis is noted.
| Item Type: | Article |
|---|---|
| Uncontrolled Keywords: | остеопороз, остеобластогенез, остеокластогенез, молекулы- мишени. osteoporosis, osteoblasogenesis, osteoclastogenesis, target molecules |
| Subjects: | Clinical medicine |
| Divisions: | University periodicals > Medical perspectives |
| Depositing User: | Users 9 not found. |
| Date Deposited: | 24 Dec 2015 08:48 |
| Last Modified: | 24 Dec 2015 08:48 |
| URI: | http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/568 |
Actions (login required)
 |
View Item |
