Про доцільність вивчення ролі рецепторів до TMPRSS2 у розвитку ольфакторних розладів при коронавірусній хворобі 2019

Усова, О.М. (2023) Про доцільність вивчення ролі рецепторів до TMPRSS2 у розвитку ольфакторних розладів при коронавірусній хворобі 2019. In: Матеріали Сьомої Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю (м. Дніпро, 1-3 листопада 2023 року) / Дніпровський державний медичний університет. ДДМУ, Дніпро, 2023, pp. 114-115.

[img] Text
Усова.pdf

Download (127kB)
Official URL: https://www.tdmu.edu.ua/wp-content/uploads/2023/10...

Abstract

Ольфакторні розлади досі є актуальним проявом коронавірусної хвороби 2019, спричиненої SARS-CoV-2. Цей симптом може бути виявлений у пацієнтів у якості першої ознаки зараження. Ольфакторні розлади варіюються за своїм ступенем тяжкості та тривалості. У деяких випадках пацієнти відмічають відновлення нюхових відчуттів у перші тижні з моменту інфікування, але інколи втрата нюху може бути досить тривалою. Наразі є докази того, що коронавірус SARSCoV-2 діє не лише на клітинні елементи ольфакторного епітелію носової порожнини, але й проникає у більш глибокі відділи ольфакторної системи – ольфакторні цибулини та ольфакторну ділянку кори головного мозку, а це свідчить про те, що клітини ольфакторного епітелію експресують білки, які сприяють проникненню вірусу далі. На жаль, досі існує брак комплексних досліджень ролі морфологічних та імунологічних особливостей різних відділів ольфакторної системи у виникненні ольфакторних розладів, не з’ясований взаємозв’язок між їх тривалістю і локалізацією клітин, які зазнали ураження коронавірусом SARS-CoV-2. Мета дослідження – з’ясувати доцільність вивчення ролі рецепторів до TMPRSS2, локалізованих на клітинах різних складових ольфакторної системи, у розвитку ольфакторних розладів при коронавірусній хворобі 2019, спричиненій SARS-CoV-2. Результати вже проведених наукових досліджень зводяться до того, що ідентифікація відповідних типів клітинних рецепторів має важливе значення для визначення механізму розвитку гіпосмії та аносмії, характерної для значної частини пацієнтів з коронавірусною хворобою 2019, спричиненою SARS-CoV-2. Вже встановлено, що вхідними воротами для коронавірусу SARS-CoV-2 у клітини людини є рецептори до ACE2 (angiotensin-converting enzyme-2), також існують думки, що цьому процесу додатково сприяє наявність рецепторів до праймінг-протеази TMPRSS2 (transmembrane serine protease-2), тому клітини з високою експресією рецепторів до ACE2 і TMPRSS2 мають сильну здатність зв’язувати вірус і є особливо чутливими до даної хвороби (Katarzyna Bilinska et al, 2020). Більшість даних, доступних з попередніх експериментів, вказують на те, що такі специфічні типи рецепторів, як рецептори до TMPRSS2, експресуються клітинами ольфакторного епітелію (Bilinska K. et al, 2020; Nickell M.D. et al, 2012), тому ці клітини мають високу здатність зв’язувати коронавірус і є особливо чутливими у разі інфікування (Zou X. et al, 2020). Також існують дослідження, які показали факт наявності рецепторів до TMPRSS2 на клітинах ольфакторних цибулин (Klingenstein M. et al, 2020; Kerslake R.et al, 2020), що свідчить про їх уразливість до дії коронавірусу, але досі немає чітких даних про те, що ці рецептори можуть у достатній кількості експресуватися на поверхні клітин ольфакторних ділянок кори головного мозку. Отже, вивчення ролі рецепторів до TMPRSS2, локалізованих на клітинах різних складових ольфакторної системи, а саме: клітинах ольфакторного епітелію, ольфакторних цибулин та ольфакторної зони кори головного мозку, у розвитку ольфакторних розладів при коронавірусній хворобі 2019, спричиненій SARS-CoV-2, особливо у взаємозв’язку зі статтю, віком, наявними хворобами верхніх відділів дихальної системи дасть краще наукове розуміння виникнення специфічної для даної хвороби симптоматики.

Item Type: Book Section
Subjects: Pathological anatomy
Divisions: Departments > Department of Pathological Physiology
Depositing User: Аліна Чеботарьова
Date Deposited: 27 May 2024 08:07
Last Modified: 27 May 2024 08:46
URI: http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/8950

Actions (login required)

View Item View Item