Морфофункціональна характеристика формування і розвитку скоротливого апарату міокарда щурів за умов дії пренатальної гіпоксії

Кобеза, П.А. (2026) Морфофункціональна характеристика формування і розвитку скоротливого апарату міокарда щурів за умов дії пренатальної гіпоксії. ["eprint_fieldopt_thesis_type_engd" not defined] thesis, Дніпровський державний медичний університет.

Text Дисертація Кобези-.pdf Download (3MB)

Abstract

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання щодо визначення ультраструктурних змін скоротливого апарату типових кардіоміоцитів у різних локалізаціях міокарда щурів внаслідок дії гострої та хронічної пренатальної гіпоксії. Дисертаційне дослідження проведено відповідно до плану наукових досліджень Дніпровського державного медичного університету і є фрагментом науково-дослідної роботи «Гістогенез компонентів серцевосудинної системи людини та лабораторних тварин в нормі та за умов експерименту» (номер державної реєстрації 0118U004730). У дослідженні вивчали серця білих безпородних щурів у різні терміни пренатального та постнатального онтогенезу. Для відтворення умов гострої пренатальної гіпоксії здійснювали її моделювання шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення 2 %-го водного розчину нітриту натрію у розрахунку 90 мг/кг вагітним самкам на 13-ту добу гестаіції, що відповідало тяжкому ступеню гіпоксії за змішаним типом. Контрольну групу тварин у моделі пренатальної гострої гіпоксії складали ембріони, плоди і потомство обох статей від щурів-самиць, яким на 13-ту добу вагітності внутрішньоочеревинно вводили 1 мл 0.9 %-го фізіологічного розчину натрію хлориду. Моделювання хронічної пренатальної гіпоксії проводили шляхом внутрішньоочеревинного введення 1 %-го водного розчину нітриту натрію у розрахунку 50 мг/кг вагітним самкам щоденно з 10-ї по 20-ту добу гестаіції, що відповідало середньому ступеню гіпоксії за змішаним типом. Контрольну групу тварин у моделі пренатальної хронічної гіпоксії складали ембріони, плоди і потомство обох статей від щурів-самиць, яким щоденно з 10-ї по 20-ту добу вагітності внутрішньоочеревинно вводили 1 мл 0.9 %-го фізіологічного розчину натрію хлориду. Щурів-самиць із датованою вагітністю мертвили за допомогою введення летальної дози пентобарбіталу натрію та вилучали ембріонів і плодів для подальшого ультраструктурного аналізу на 15-ту, 16-ту, 17-ту, 18-ту та 20-ту добу після запліднення. Серця потомства тварин всіх груп досліджували у п'яти вікових термінах: новонароджені, через 7, 14, 30 і 120 діб після народження. На кожний віковий термін для всіх груп тварин відбирали по 5-6 особин обох статей з різних пометів. Дослідження і морфометрію типових кардіоміоцитів проводили за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії по 12 локалізаціях: праве і ліве передсердя, праве і ліве вушка серця, субепікардіальна, інтрамуральна, субендокардіальна зони лівого і правого шлуночків, лівошлуночкова та правошлуночкова частини міжшлуночкової перегородки. Для кількісної оцінки скоротливого апарату на електронограмах визначали щільність упакування міофібрил, ступінь їх орієнтації та абсолютну питому площу поверхні міофібрил. Результати ультраструктурного аналізу показали, що гостра гіпоксія тяжкого ступеня з одноразовим застосуванням на 13-ту добу пренатального розвитку щурів упродовж наступних двох діб ембріогенезу викликала фрагментацію, лізис і просторову дезорієнтацію примітивних міофібрил, ушкоджувала ультраструктуру телофрагм і вставних дисків та блокувала залучення новоутворених міофіламентів до складу саркомерів у саркоплазмі типових кардіоміоцитів. Альтеративний вплив гострої гіпоксії включав деструкцію більшості мітохондрій і реалізувався рівномірно в усіх зонах міокарда шлуночків і передсердь до 16-ї доби ембріогенезу. У термін від 17-ї до 20-ї доби пренатального розвитку здійснювалось активне накопичення тонких і, меншою мірою, товстих міофіламентів, проте ефективність саркомерогенезу значно поступалась контрольному рівню. Пригнічення формування і потовщення міофібрил після дії гострої гіпоксії асоційовано з утворенням спрощеної або дефектної структури вставних дисків. На 20-ту добу пренатального онтогенезу ступінь гальмування розвитку скоротливого апарату типових кардіоміоцитів був більш виразним у лівому шлуночку, ніж у правому, і в межах стінки обох шлуночків зменшувався в напрямку: субепікардіальна – інтрамуральна – субендокардіальна зони. У міокарді передсердь уповільнення онтогенетичного зростання міофібрилярної маси та обмеження просторового упорядкування міофібрил були виражені меншою мірою у порівнянні зі шлуночками, проте зберігались до кінця пренатального розвитку, зменшуючись у послідовності: праве вушко серця – праве передсердя – ліве передсердя – ліве вушко серця.

Item Type:	Thesis (["eprint_fieldopt_thesis_type_engd" not defined])
Uncontrolled Keywords:	онтогенез, щури, пренатальна гіпоксія, серце, міокард, кардіогенез, міофібрили, саркомери, ультраструктура.
Subjects:	Cardiology Experimental medicine
Divisions:	Postgraduate studies
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	25 Mar 2026 12:35
Last Modified:	25 Mar 2026 12:35
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9753

Actions (login required)

View Item