Pathophysiology of cardiac dysfunction in burn disease

Kravets, O.V. and Yekhalov, V.V. and Gorbuntsov, V.V. (2025) Pathophysiology of cardiac dysfunction in burn disease. Український медичний часопис (5). pp. 109-114. ISSN 1562-1146 (Print), 1680-3051 (Online)

Text Patophisiology-.pdf Download (1MB)

Abstract

Abstract. a retrospective information search of literary sources was carried out using the spatial-vector model of the descriptor system, supplemented by a manual search of the literature lists of included articles. Materials and methods. Obtaining literary scientific information was carried out using the information search systems Scopus, Google Scholar, CrossRef and Pubmed. Results and their discussion. It has been determined that left ventricular function is acutely reduced within 24 hours of burn injury and remains depressed for up to 72 hours and may persist for years. myocardial ischemia and microvascular dysfunction occur when myocardial oxygen demand exceeds supply. Dyshydria has a significant impact on the cardiovascular system. Depletion of the endothelial glycocalyx leads to fluid loss. In extensive burns, serum catecholamines and corticosteroids are e levated 10- to 50-fold and persist for a long time. The hypermetabolic response to severe burn injury can lead to muscle protein breakdown. Expression of immune-dependent genes causes burn-related cardiac dysfunction and leads to persistent cardiac stress. Systemic release of inflammatory mediators contributes to organ dysfunction. accumulation of calcium, reactive oxygen species, and nitrogen leads to cardiomyocyte damage. Conclusion. Burns cause long-term cardiovascular disorders that can last up to 2–3 years after the injury or more. Ignoring the possibility of long-term cardiac consequences of minor burns leads to increased length of hospitalization, repeated medical visits, and material costs for treatment. Ретроспективний пошук інформації в літературних джерелах було проведено з використанням просторово-векторної моделі дескрипторної системи, доповненої ручним пошуком у списках літератури включених статей. Матеріали та методи. Отримання літературно-наукової інформації здійснювалося за допомогою інформаційно-пошукових систем Scopus, Google Scholar, CrossRef та PubMed. Результати та їх обговорення. Було встановлено, що функція лівого шлуночка різко знижується протягом 24 годин після опікової травми та залишається пригніченою до 72 годин, що може тривати роками. Ішемія міокарда та мікросудинна дисфункція виникають, коли потреба міокарда в кисні перевищує його постачання. Дисгідрія має значний вплив на серцево-судинну систему. Виснаження ендотеліального глікокаліксу призводить до втрати рідини. При великих опіках рівень катехоламінів та кортикостероїдів у сироватці крові підвищується в 10-50 разів і зберігається протягом тривалого часу. Гіперметаболічна реакція на важку опікову травму може призвести до руйнування м'язових білків. Експресія імунозалежних генів викликає пов'язану з опіком серцеву дисфункцію та призводить до стійкого серцевого стресу. Системне вивільнення медіаторів запалення сприяє дисфункції органів. Накопичення кальцію, активних форм кисню та азоту призводить до пошкодження кардіоміоцитів. Висновок. Опіки спричиняють довготривалі серцево-судинні порушення, які можуть тривати до 2–3 років після травми або й довше. Ігнорування можливості довготривалих серцево-судинних наслідків незначних опіків призводить до збільшення тривалості госпіталізації, повторних медичних візитів та матеріальних витрат на лікування.

Item Type:	Article
Additional Information:	https://doi.org/10.32471/umj.1680-3051.266483
Uncontrolled Keywords:	burns, cardiac dysfunction, pathophysiology, biochemistry. біохімія, опіки, порушення функції серцевої діяльності, патофізіологія.
Subjects:	Anesthesiology and Intensive care
Divisions:	Departments > Department of Anesthesiology, Intensive Care and Emergency Medicine states FPE
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	17 Apr 2026 12:28
Last Modified:	17 Apr 2026 12:28
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9846

Actions (login required)

View Item