Патогенетична роль ендотоксикозу в розвитку тяжких форм COVID-19: клініко-патоморфологічне дослідження

Циганков, К.В. and Шостакович-Корецька, Л.Р. and Павленко, В.М. and Кужевський, І.В. and Логвиненко, В.О. (2022) Патогенетична роль ендотоксикозу в розвитку тяжких форм COVID-19: клініко-патоморфологічне дослідження. Інфекційні хвороби = Infectious Diseases (1). pp. 24-39. ISSN 1681-2727 (Print), 2414-9969 (Online)

Text ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ ЕНДОТОКСИКОЗУВ РОЗВИТКУ ТЯЖКИХ ФОРМ COVID-19КЛІНІКО-ПАТОМОРФОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ.pdf Download (11MB)

Abstract

Мета роботи – на підставі клініко-морфологічного дослідження особливостей уражень легень і шлунково-кишкового тракту на різних стадіях запального процесу обґрунтувати гіпотезу ендотоксикозу як ключового патогенетичного фактора системної ендотеліальної дисфункції і вторинного ураження легень при COVID-19. Матеріали і методи. Дослідження базується на клініко-патоморфологічному вивченні 52 випадків смерті від COVID-19, з яких для ретельного гістологічного дослідження був відібранний аутопсійний матеріал від 18 померлих. У частині випадків був задіяний імерсійний метод мікроскопії, виконували імуногістохімічне дослідження. Результати. Основним проявом альтеративного фактора розвитку дифузного альвеолярного пошкодження (ДАП) був мікротромбоз на фоні лейкоцитарних пасток, що формувались нетозом гіперактивованих поліморфноядерних лейкоцитів. Встановили відсутність ознак попереднього запального процесу і ознак міграції лейкоцитів через стінки капілярів у просвіт альвеол. Одночасно гістологічна картина змін в тонкій кишці відповідала гострому десквамативноерозивному запальному процесу вірусно-бактерійної етіології з ознаками активної транслокації ендотоксину. В запальному інфільтраті слизової оболонки тонкої кишки формувались гіперергічні вогнищеві лімфоїдні інфільтрати, як в стадії ранньої ексудації (p<0,005), так і в стадії проліферації ДАП (p<0,001). Продемонстровано достовірно низький показник імунорегуляторного індексу (ІРІ) CD4/CD8 у гістологічних зразках запального інфільтрату легень порівняно з ІРІ у запальному інфільтраті тонкої кишки (p<0,001). Запропоновано модель патогенезу COVID-19, згідно з якою ураження легень може виникати вторинно, за механізмом гепатопульмонального синдрому. Висновки. Є підстави вважати, що вхідними воротами для збудника при тяжкому перебігу COVID-19, поряд з дихальною системою, є слизова оболонка дистальних відділів тонкої кишки. Виявлені морфологічні прояви тяжкої ендотеліальної дисфункції з пошкодженням ендотелію свідчать більше про ураження ендотоксином за механізмом параалергічної реакції, а не про пряме вірусне ураження. SUMMARY. The aim of the work. Based on a clinical and morphological study of lung and gastrointestinal tract lesions at different stages of the inflammatory process characteristics, the hypothesis of endotoxicosis as a key pathogenetic factor of systemic endothelial dysfunction and secondary lung damage in COVID-19 cases were set up. Materials and methods. The research is based on a clinical and pathomorphological study of 52 deaths from COVID-19 from which the autopsy material from 18 deaths was selected for histological research. In some cases, the method of immersion microscopy was used, and an immunohistochemical study was performed. Results. The main evidence of diffuse alveolar damage (DAD) alternative’s factor action was the microthrombosis against the leukocyte traps background, which was formed by the netosis of hyperactivated polymorphonuclear leukocytes. The absence of a preexisting inflammatory process and signs of PMNs migration through the walls of the capillaries into the lumen of the alveoli were noted. At the same time, the histological image of changes in the small intestine corresponded to the acute desquamative-erosive inflammatory process of viral-bacterial etiology with signs of active endotoxin translocation. Hyperergic focal lymphoid infiltrates were formed in the inflammatory infiltrate of the small intestinal mucosa, both in the stage of early exudation (p<0.005) and in the stage of proliferation of DAP (p<0.001).The significantly low immunoregulatory index (IRI) CD4 /CD8 was demonstrated in histological samples of inflammatory pulmonary infiltrate compared with IRI in inflammatory bowel infiltrate (p<0.001). A model of the pathogenesis of COVID-19 has been proposed, according to which lung damage can occur secondarily, by the mechanism of hepatopulmonary syndrome. Conclusions. There is a reason to believe that the entrance gate of infection in the severe cases of COVID-19, along with the respiratory system is the mucous membrane of the distal small intestine. The revealed morphological demonstration of severe endothelial dysfunction with endothelial damage in COVID-19 indicates endotoxin damage by the similarity of para-allergic reaction rather than direct viral damage.

Item Type:	Article
Uncontrolled Keywords:	COVID-19, ендотеліальна дисфункція, тонка кишка, ендотоксикоз, гепатопульмональний синдром, судинна пневмопатія; COVID-19; endothelial dysfunction; endotoxicosis; jejunum; hepatopulmonary syndrome; vascular pneumopathy.
Subjects:	Infectious diseases Morphology
Divisions:	Departments > Department of Infectious Diseases
Depositing User:	Елена Шрамко
Date Deposited:	22 Dec 2022 12:24
Last Modified:	22 Dec 2022 12:24
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/8021

Actions (login required)

View Item