Nazarova, D.I. and Kramar, S.B. and Kozhushko, G.Y. and Kozhushko, V.V. and Barbashova, Y.P. (2024) Histostructural alterations in the cerebral architecture associated with the progression of alcohol intoxication: an experimental analysis. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії (2). pp. 125-130. ISSN 2077-1096 (print), 2077-1126 (online)
![[img]](http://repo.dma.dp.ua/style/images/fileicons/text.png) |
Text
1011-Текст статті-1977-1-10-20240520.pdf Download (1MB) |
Abstract
The aim of this study is to evaluate the histological changes in the cerebellum of rat brains following chronic alcohol intoxication. Materials and Methods. We employed a classical approach for modeling chronic alcohol intoxication by administering 40% ethanol to rats (n=55) in a dosage of 2 ml per 100 g of body weight daily for three months. The cerebellar structure was then analyzed. Results. This study investigates the impact of chronic alcohol intoxication on the histological structures of the cerebellar cortex. The cerebellum, like the nervous system overall, possesses a significant cellular and functional reserve. However, teratogenic factors, including ethanol, notably influence the activity of cerebellar neurons, increasing it. Ethanol exposure during early pregnancy can lead to prenatal growth retardation, stillbirth, cleft palate, hydrocephaly, and reductions in fetal body size. There is evidence suggesting a correlation between blood ethanol levels and a reduction in the number of Purkinje cells. Chronic alcohol consumption results in cerebellar ataxia, alterations in upper limb movements, decreased reaction speeds, reduced attention concentration, impaired coordination accuracy, and disturbances in postural stability and balance. Conclusion. The cerebellum, especially during development, is particularly vulnerable to the toxic effects of alcohol. Recent research suggests that changes in the neurotransmission of gamma-aminobutyric acid (GABA)-dependent receptors may contribute to cerebellar dysfunction induced by ethanol. Ethanol exposure increases the release of GABA not only in Purkinje cells but also in the interneurons of the molecular layer and granule cells. Метою даного дослідження було вивчення ступеню гістоструктурних змін мозочка головного мозку щура при хронічній алкогольній інтоксикації. Матеріал та методи. В роботі використана класична методика моделювання хронічної алкогольної інтоксикації з дослідженням структури мозочка головного мозку щурів (n=55), яким протягом 3-х місяців вводили 40% етанол із розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла на добу. Результати. Мозочок, як і нервова система в цілому, містить значний клітинний та функціональний резерв. Дослідники підкреслюють, що відносно невелика кількість нервових клітин та клітин глії мозоч-ка знаходяться в активному функціональному стані. Вплив тератогенних чинників, яким є етанол, сут-тєво впливають на активність нервових клітин мозочка, підвищуючи її, на ранніх стадіях вагітності впливають на пренатальну затримку росту та ваги плода, на випадки мертвонародження, розщеплен-ня піднебіння, гідроцефалії та значне зменшення розмірів тіла плодів. Деякі дослідження вказують, що рівень та концентрація етанолу в крові корелює з редукцією кількості клітин Пуркіньє. Регулярне вжи-вання алкоголю призводить до мозочкової атаксії та до змін у рухах верхніх кінцівок, знижує швидкості реакції при рухах, знижує концентрацію уваги, точність координації, викликає порушення постуральної стійкості і рівноваги. Мозочок, під час свого розвитку, особливо вразливий до токсичного впливу алко-голю. Нещодавні з’ясовано, що зміни нейротрансмісії рецепторів, яка залежить від гамма-аміномасляної кислоти, є потенційним механізмом дисфункції мозочка, яка індукується етанолом. Під впливом етанолу збільшується кількості гамма-аміномасляної кислоти, яка вивільняється, не тільки у клітинах Пуркіньє, але й в інтернейронах молекулярного шару та клітинах-зернах.Висновки. Хронічна алкоголізація протягом місяця призводить до змін рухової активності і складних форм поведінки експериментальних тварин. Зміни функцій кори мозочка головного мозку під впливом етанолу, які виявлені в ході експерименту, можуть бути основою когнітивних порушень і призводити до зниження психічної стійкості та працездатності у віддаленому періоді інтоксикації. Найбільш виразні патологічні зміни спостерігаються у молекулярному і зернистому шарах мозочка. У результаті хронічної алкогольної інтоксикації відмічаються порушення проникності судин. Хронічна алкоголізація призводить до посилення гістологічних змін, до розвитку периваскулярного та перицелюлярного набряку мозкової тканини в комплексі з нейродегенеративними проявами (загибель нейронів кори півкуль і мозочка, утворення мікропорожнин).
| Item Type: | Article |
|---|---|
| Additional Information: | https://doi.org/10.31718/2077-1096.24.2.125 |
| Uncontrolled Keywords: | cerebellum, cerebellar cortex, chronic ethanol intoxication, rat model, histopathology. головний мозок, мозочок, кора мозочка, хронічний алкоголізм, щури. |
| Subjects: | Experimental medicine |
| Divisions: | Departments > Department of human anatomy, clinical anatomy and operative surgery |
| Depositing User: | Анастасия Жигар |
| Date Deposited: | 07 Mar 2025 09:35 |
| Last Modified: | 07 Mar 2025 09:35 |
| URI: | http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9313 |
Actions (login required)
 |
View Item |
