Вивчення ізольованого впливу солей кадмію на морфологію та біохімію печінки щурів в експерименті

Нефьодова, О.О. and Янушкевич, К.С. (2023) Вивчення ізольованого впливу солей кадмію на морфологію та біохімію печінки щурів в експерименті. Вісник проблем біології і медицини = Bulletin of problems biology and medicine (4). pp. 351-360. ISSN 2077-4214 (Print), 2523-4110 (Online)

[img] Text
52-min.pdf

Download (981kB)
Official URL: https://vpbim.com.ua/

Abstract

Небезпека свинцю (Pb) і кадмію (Cd) визначається політропізмом їх негативного впливу: накопичуючись в організмі, вони мають здатність втручатися в метаболічні цикли, швидко змінювати свою хімічну форму при переході з одного середовища в інше, не піддаються біохімічному розкладу, вступають в численні хімічні реакції один з одним та з іншими хімічними сполуками, можуть обумовлювати дефіцит ессенціальних елементів, витісняючи їх із зв’язку з білковими компонентами. Мета роботи: проведення та аналіз морфологічних та біохімічних досліджень, а саме, печінки експериментальних тварин під впливом полютанта кадмію хлориду. Об’єкт і методи. Визначення особливостей накопичення кадмію в печінці щурів при ізольованому введенні проводили за допомогою гістологічного вивчення біологічних матеріалів, а також дослідження біохімічних показників АЛТ, АСТ. Результати. На 15-ту добу експерименту визначались зміни в судинній системі печінки щурів групи ізольованого впливу хлоридом кадмію у 13,5% досліджуваних гістологічних препаратів визначалось синусоїдальні розширення судин паренхіми, які були відсутні в контрольній групі. Ми пов’язуємо таку судинну реакцію як відповідь судинної системи в паренхімі органу на гіпоксичний стан, який провокує кадмій в організмі тварин. На наступному терміні дослідження стан судинної системи в печінці значно погіршувався, що визначалось при аналізі гістологічних зрізів органу. На 30-ту добу експериментального щоденного введення хлориду кадмію в зразках печінки виявлялись не лише збільшення діаметру судин, але і утворювались ділянки з локальними крововиливами в паренхіму органу. На цьому терміні таких порушень роботи судинної ланки паренхіми печінки вже визначалось до 18,6%, що свідчить про негативний вплив хлориду кадмію на морфофункціональний стан судинної системи печінки щурів в хронічному експерименті. Для порівняння стану судинної системи печінки нами вимірювались та порівнювались діаметри центральної часточкової вени. Як показав аналіз отриманих результатів та порівняння до контрольних показників, діаметр центральної вени часточки достовірно збільшувався в групі впливу кадмієм. В контрольній групі діаметр на 15-ту добу становив 106,89±9,6 мкм, а на наприкінці 30-тої доби 108,41±6,6 мкм, тобто достовірної різниці не визначалось. При ізольованому впливі хлоридом кадмію на 15-ту добу діаметр розширювався до 174,32±14,5 мкм, а на 30-тій добі діаметр збільшувався до 231,85±18,3 мкм, що також нами розцінювалось як негативний вплив кадмію на судинну систему паренхіми печінки. В порівнянні до контролю різниця діаметру центральної часточкової вени була достовірною (р≤0,001). Висновки. Хронічний вплив хлоридом кадмію в дозі 2,0 мг/кг призводив до змін в морфологічний структурі печінки дослідних тварин, що проявлялось достовірним збільшенням товщини капсули печінки, збільшенням діаметру судин з локальними крововиливами в паренхіму органу (на 30-ту добу експерименту), збільшенням кількості сполучнотканинних елементів і ущільненням паренхіми в експерименті на щурах. Хронічне введення хлориду кадмію щурам призводить до підвищення активності аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази в крові самців щура в порівнянні до контрольної групи на обох термінах дослідження, що підтверджувалось розрахунком коефіцієнта де Рітіса і свідчить про негативний вплив кадмію на гістогенез печінки експериментальних тварин. The development of cadmium-induced hepatocellular injury has many similarities with the formation of Pb-associated hepatotoxicity. Thus, the negative effect of cadmium on the hepatobiliary system is also mediated primarily by the formation of bonds with SH groups of mitochondrial protein molecules and the development of oxidative stress, which causes the depletion of cellular GSH content. In addition, cadmium competes with essential metals (zinc Zn, selenium Se, copper Cu and calcium Ca), displacing them from metal-containing complexes, causing metabolic disorders, inhibiting mitochondrial energy generation and a decrease in the energy potential of cells, affecting DNA repair systems and redox state, and changes intercellular adhesion by inducing the dissociation of the E-cadherin/β-catenin complex. Chronic exposure to cadmium chloride at a dose of 2.0 mg/kg led to changes in the morphological structure of the liver of experimental animals, which was manifested by a significant increase in the thickness of the liver capsule, an increase in the diameter of blood vessels with local haemorrhages in the parenchyma of the organ (on the 30th day of the experiment), an increase in the number of connective tissue elements and parenchymal compaction in the rat experiment. Chronic administration of cadmium chloride to rats leads to a rise in the activity of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase in the blood of male rats compared to the control group at both periods of the study, which was confirmed by the calculation of the De Ritis coefficient and indicated a negative effect of cadmium on the histogenesis of the liver of experimental animals.

Item Type: Article
Additional Information: https://doi.org/10.29254/2077-4214-2023-4-171-351-360, https://vpbim.com.ua/wp-content/uploads/2023/12/52-min.pdf
Uncontrolled Keywords: кадмієва інтоксикація, печінка, морфологічні дослідження, біохімічні дослідження, аланінтрансфераза, аспартаттрансфераза. cadmium intoxication, liver, morphological studies, biochemical studies, alanine transaminase, aspartate transaminase.
Subjects: Emergency Medicine
Morphology
Divisions: Departments > Department of human anatomy, clinical anatomy and operative surgery
Depositing User: Анастасия Жигар
Date Deposited: 20 Dec 2024 10:19
Last Modified: 20 Dec 2024 10:19
URI: http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9244

Actions (login required)

View Item View Item