Liver damage in cases of general thermal trauma. Part 1. Pathomorphophysiology (scientific review)

Kravets, O.V. and Yekhalov, V.V. and Sedinkin, V.A. and Krishtafor, D.A. and Kovryha, O.V. (2024) Liver damage in cases of general thermal trauma. Part 1. Pathomorphophysiology (scientific review). Український медичний часопис (6). pp. 71-76. ISSN 1562-1146 (print), 1680-3051 (online)

Text Liver damage.pdf Download (768kB)

Abstract

Due to global warming, hundreds of thousands of people suffer from heat-related injuries annually in Eurasian countries and the USA, with tens of thousands of fatalities. The liver, in addition to the central nervous system, is among the most sensitive organs to hyperthermia. The leading pathogenic factors in the development of this pathological condition include intestinal barrier dysfunction, systemic inflammatory response syndrome, coagulation disorders, circulatory ischemia, hypoxia with energy deficit, endotoxemia, free radical oxidation activation, excessive cytokine and acute-phase protein production, denaturation and overproduction of heat shock proteins associated with proteostasis, mitochondrial dysfunction, and multiple organ dysfunction syndrome. Irreversible morphological changes in the liver can occur immediately after exposure to the temperature factor, but sometimes hepatocellular damage may only be detected after 24–48 hours. Hepatocyte necrosis and intrahepatic cholestasis reach their maximum on the 2nd–3rd day after overheating and may serve as a cause of death in 5–10% of patients, although 40% of patients exhibit liver cytolysis without cholestasis. The recovery period begins on the 7th day. Fatal outcomes are often due to hemorrhagic centrilobular hepatocyte necrosis and acute liver failure. Biochemical markers of liver damage in heat stroke will be discussed in Part 2 of the report. Внаслідок глобального потепління щорічно від загального перегрівання в євразійських країнах та США потерпають сотні тисяч осіб, а летальність внаслідок теплової травми налічує десятки тисяч загиблих. Печінка, окрім центральної нервової системи, належить до найчутливіших до гіпертермії органів. Провідними в патогенезі патологічного стану є порушення бар’єрної функції кишечнику, синдром системної запальної відповіді, розлади згортання крові, дисциркуляторна ішемія, гіпоксія з енергодефіцитом, ендотоксемія, активація вільнорадикального окиснення, надмірне утворення цитокінів та білків гострої фази, денатурація та надпродукція білків теплового шоку, пов’язана з протеостазом мітохондріальна дисфункція, синдром поліорганної недостатності. У печінці відзначають незворотні морфологічні зміни одразу після дії температурного фактора, але іноді гепатоцелюлярне ураження може визначитися лише через 24–48 год. Некроз гепатоцитів та внутрішньопечінковий холестаз досягають свого максимуму на 2–3-й день після перегрівання і у 5–10% пацієнтів можуть стати причиною смерті, але у 40% хворих було виявлено цитоліз печінки без холестазу. На 7-му добу розпочинається відновний період. Летальний кінець фіксували внаслідок геморагічного центролобулярного некрозу гепатоцитів та гострої печінкової недостатності. Біохімічні маркери ураження печінки при тепловому ударі будуть розглянуті у 2-й частині повідом лення.

Item Type:	Article
Additional Information:	https://doi.org/10.32471/umj.1680-3051.164.257485, https://umj.com.ua/uk/publikatsia-257485-liver-damage-in-cases-of-general-thermal-trauma-part-1-pathomorphophysiology-scientific-review
Uncontrolled Keywords:	general overheating, heat stroke, hepatic injury, pathomorphology, pathophysiology. загальне перегрівання, тепловий удар, ураження печінки, патоморфологія, патофізіологія.
Subjects:	Anesthesiology and Intensive care Hepatology
Divisions:	Faculty of Postgraduate Education > Department of Anesthesiology, Intensive Care and Emergency Medicine states FPE
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	31 Oct 2024 11:49
Last Modified:	31 Oct 2024 11:49
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9167

Actions (login required)

View Item