Вплив запальної відповіді на розвиток вагітності, ускладненої прееклампсією

Клигуненко, О.М. and Седінкін, В.А. and Кравець, О.В. and Марзан, О.О. (2024) Вплив запальної відповіді на розвиток вагітності, ускладненої прееклампсією. Pain, Anaesthesia & Intesive Care = Біль, знеболення та інтенсивна терапія (4). pp. 7-16. ISSN 2519-2078 (Print), ISSN 2520-226X (Online).

Text вплив запальної318686-Текст статті-739617-1-10-20241226.pdf Download (466kB)

Abstract

Прееклампсія досі залишається однією з основних причин акушерсько-перинатальних ускладнень. Частота прееклампсії в структурі ускладнень вагітності коливається від 6 % до 12 % у здорових вагітних та від 20 % до 40 % у вагітних з екстрагенітальною патологією. Зростає інтерес до дослідження точного патофізіологічного механізму процесу прееклампсії, оскільки це може ідентифікувати нові потенційні скринінгові біомаркери. Зокрема, є докази того, що запальні механізми є ключовим зв’язком між ішемією плаценти та ендотеліальною дисфункцією. Було висунуто гіпотезу, що порушені регуляторні системи не в змозі регулювати вирішення шляхів запалення, сприяючи перебільшеній імунній відповіді. Вагітність доцільно називати унікальним імунним станом, який модулюється, але не пригнічується. Модуляція імунної системи призводить до диференційованих реакцій залежно від стадії вагітності. Кожна стадія вагітності характеризується унікальним запальним станом. Перший та третій триместри є прозапальними, тоді як другий триместр являє собою протизапальну фазу. Прозапальні медіатори, такі як IL-6, прямо та опосередковано через ФНП-α, брадикінін, тромбін викликають деградацію ендотеліального глікокаліксу, що обумовлює підвищення проникності судинної стінки з прогресуванням капілярного витоку в інтерстиціальний простір. Запальне пошкодження глікокаліксу, що виникає під час прееклампсії, збільшує міжклітинну проникність, пов’язану з витіканням рідини та альбуміну в інтерстиціальний простір. Внаслідок пошкодження ендотелію виникає збільшення об’єму позаклітинної рідини, що проявляється у жінок з тяжкою прееклампсією у вигляді набряку з патологічною затримкою рідини. Запалення безпосередньо впливає на мембрани клітин, збільшуючи проникність для натрію, інших іонів, а потім і води, яка проникає в клітину внаслідок осмосу. Це призводить до внутрішньоклітинного набряку, який зустрічатися в запалених тканинах. Потрібні подальші дослідження для уточнення ролі медіаторів запалення у прогнозуванні ризику розвитку прееклампсії. Подальше вивчення проблеми дозволить виявити потенційні мішені для лікування, перш за все, пов’язані з пригніченням запальних процесів та із запобіганням пошкодження ендотеліального глікокаліксу. Preeclampsia remains one of the main causes of obstetric and perinatal complications. The frequency of preeclampsia in the structure of pregnancy complications varies from 6 % to 12 % in healthy pregnant women and from 20 % to 40 % in pregnant women with extragenital pathology. There is growing interest in investigating the exact pathophysiological mechanism of the preeclampsia process as this may identify new potential screening biomarkers. There is evidence that inflammatory mechanisms are a key link between placental ischemia and endothelial dysfunction. It has been hypothesized that impaired regulatory systems are unable to regulate the resolution of inflammatory pathways, contributing to an exaggerated immune response. It is appropriate to call pregnancy a unique immune state that is modulated, but not suppressed. Modulation of the immune system leads to differentiated reactions depending on the stage of pregnancy. Each stage of pregnancy is characterized by a unique inflammatory state. The first and third trimesters are pro-inflammatory, while the second trimester is an anti-inflammatory phase. Proinflammatory mediators, such as IL-6, directly and indirectly through TNF-α, bradykinin, thrombin cause degradation of the endothelial glycocalyx, which leads to an increase in the permeability of the vascular wall with the progression of capillary leakage into the interstitial space. Inflammatory damage to the glycocalyx that occurs during preeclampsia increases intercellular permeability associated with leakage of fluid and albumin into the interstitial space. As a result of damage to the endothelium, there is an increase in the volume of extracellular fluid, which is manifested in women with severe preeclampsia in the form of edema with pathological fluid retention. Further studies are needed to clarify the role of inflammatory mediators in predicting the risk of developing preeclampsia. Further study of the problem will reveal potential targets for treatment, primarily related to inhibition of inflammatory processes and prevention of damage to the endothelial glycocalyx.

Item Type:	Article
Additional Information:	https://doi.org/10.25284/2519-2078.4(109).2024.318686
Uncontrolled Keywords:	вагітність, прееклампсія, запалення, запальна відповідь, медіатори запалення, інтерлейкіни, фактор некрозу пухлини. pregnancy, preeclampsia, inflammation, inflammatory response, mediators of inflammation, interleukins, tumor necrosis factor.
Subjects:	Anesthesiology and Intensive care
Divisions:	Faculty of Postgraduate Education > Department of Anesthesiology, Intensive Care and Emergency Medicine states FPE
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	27 Feb 2025 09:13
Last Modified:	27 Feb 2025 09:13
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9288

Actions (login required)

View Item