Acute kidney injury in electrical trauma

Kravets, O.V. and Yekhalov, V.V. and Mynka, N.V. and Stanin, D.M. and Martynenko, D.A. (2026) Acute kidney injury in electrical trauma. Pain, Anaesthesia & Intensive Care = Біль, знеболення та інтенсивна терапія, 1 (114). pp. 7-12. ISSN 2519-2078 (Print), 2520-226X (Online)

Text 355343-Текст статті-825921-1-10-20260331-.pdf Download (139kB)

Abstract

Introduction. Electrical burns are a major cause of high mortality and morbidity rates worldwide. The leading cause of death in such cases is usually refractory myoglobinuric acute kidney injury (AKI). Evidence collection. A retrospective informative search was conducted using a spatial–vector descriptive model supplemented by a manual search for relevant articles. Matherials and methods. The scientific literature was found using the search engines Scopus, CrossRef, Google Scholar and PubMed. Evidence synthesis. Victims of electrical trauma frequently develop significant hypovolemia as a result of massive tissue damage caused by extravascular fluid leakage (sequestration), which leads to a further reduction of intravascular volume. Hypovolemia due to extravascular fluid loss may result in prerenal azotemia and acute tubular necrosis, typically aggravated by untimely or insufficient fluid resuscitation. Progressive ischemia in electrical injury, together with edema and tissue necrosis, induces metabolic acidosis, perpetuating a vicious cycle. The renal form of AKI is caused by acute tubular necrosis resulting from renal hypoperfusion, hemolysis, rhabdomyolysis, and inter-fascial compartment syndrome. Three major mechanisms are involved in the pathogenesis of AKI: intrarenal vasoconstriction, formation of hemoglobin or myoglobin casts in distal renal tubules, and the direct cytotoxic effect of myoglobin on nephron endothelium. Rhabdomyolysis occurs in 14–42 % of electrical burn cases. Because the definitions of rhabdomyolysis vary widely, the exact incidence of AKI in rhabdomyolysis is difficult to establish but is estimated to range from 13 % to 48 %. Free myoglobin enters the systemic circulation because of massive skeletal muscle necrosis (rhabdomyolysis) and may lead to pigment-induced acute kidney injury. A blood pH below 7.2 is an indication for bicarbonate infusion until normalization (but not beyond). The only effective treatment for AKI patients with elevated creatinine and potassium levels is renal replacement therapy. Conclusions. The main etiological factor of AKI in electrical injury is the presence of free hemoglobin or myoglobin in the bloodstream. Timely and adequate fluid resuscitation prevents and limits AKI in electrical trauma. The combined use of intermittent and prolonged veno-venous hemodiafiltration represents the optimal methods of extracorporeal detoxification in myoglobinemia. Вступ. Електричні опіки є причиною високих показників смертності та захворюваності в усьому світі. Основною причиною смерті в таких випадках буває рефрактерне міоглобінурійне гостре пошкодження нирок. Збір доказів. Було зроблено ретроспективний інформативний пошук із використанням просторово-векторної описової моделі, що була доповнена ручним пошуком відповідних статей. Матеріали та методи. Наукову літературу було знайдено за допомогою пошукових систем Scopus, CrossRef, Google Scholar та PubMed. Синтез доказів. У постраждалих від електротравми внаслідок масивного пошкодження тканин часто розвивається досить виражена гіповолемія, яка викликана екстравазальним витоком (секвестрацією) рідини, що призводить до подальшого зменшення внутрішньосудинного об’єму. Гіповолемія внаслідок екстраваскулярного витоку рідини може призвести до преренальної азотемії та гострого канальцевого некрозу. Зазвичай цьому сприяє несвоєчасна або недостатня рідинна ресусцитація. Прогресуюча ішемія при електричній травмі, набряк та тканинний некроз обумовлюють метаболічний ацидоз та замикають порочне коло. Ренальну форму гострого пошкодження нирок спричиняє гострий тубулярний некроз внаслідок гіпоперфузії нирок, гемолізу, рабдоміолізу та міжфасциального компартмент-синдрому. У патогенезі гострого пошкодження нирок приймають участь три провідні механізми: внутрішньониркова вазоконстрикція, утворення гемоглобінових або міоглобінових циліндрів у дистальних ниркових канальцях та пряма цитотоксична дія міоглобіну на ендотелій нефронів. Рабдоміоліз розвивається у 14 – 42 % випадків електричних опіків. Оскільки визначення рабдоміолізу дуже різняться, точну частоту ГПН при рабдоміолізі важко встановити, але вважається, що вона коливається від 13 % до 48 %. Вільний міоглобін надходить до загального кровотоку внаслідок масивного некрозу м’язової тканини (рабдоміолізу) і може ускладнюватися пігмент-індукованим гострим ураженням нирок, рH крові нижче 7,2 є показанням до введення препарату до його нормалізації (але не більше). Єдиним ефективним методом лікування пацієнтів з ГПН із підвищенням рівнів креатиніну та калію є замісна ниркова терапія. Висновки: Основним етіологічним фактором ГПН при електротравмі є наявність у кровотоці вільного гемоглобіну або міоглобіну. Своєчасно розпочата адекватна рідинна ресусцитація дозволяє запобігати та обмежувати ГПН при електротравмі. Дискретна та подовжена вено-венозна гемодіафільтрація в їх поєднанні є оптимальними методами екстракорпоральної детоксикації при міоглобінемії.

Item Type:	Article
Additional Information:	https://doi.org/10.25284/2519-2078.1(114).2026.355343
Uncontrolled Keywords:	electrical injury, rhabdomyolysis, acute kidney injury, treatment. електрична травма, рабдоміоліз, гостре пошкодження нирок, лікування.
Subjects:	Anesthesiology and Intensive care
Divisions:	Previous Names of Departments > Department of Anesthesiology, Intensive Care and Emergency Medicine states FPE Departments > Department of Language Training > Previous Names of Departments > Department of Anesthesiology, Intensive Care and Emergency Medicine states FPE
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	08 Apr 2026 10:01
Last Modified:	08 Apr 2026 10:01
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9794

Actions (login required)

View Item