Тяжка черепно-мозкова травма: сучасне уявлення про патофізіологічні механізми пошкодження головного мозку (оглядова стаття)

Царьов, О.В. and Жилюк, В.І. and Лєвих, А.Е. and Букреєва, А.В. (2025) Тяжка черепно-мозкова травма: сучасне уявлення про патофізіологічні механізми пошкодження головного мозку (оглядова стаття). Медичні перспективи = Medicni perspektivi, 30 (4). pp. 24-35. ISSN 2307-0404 (Primt), 2786-4804 (Online)

Text Тяжка черепно-мозкова.pdf Download (561kB)

Abstract

В оглядовій статті розкрито сучасні уявлення про молекулярні та клітинні механізми пошкодження головного мозку при тяжкий черепно-мозковій травмі (ЧМТ). Мета дослідження – проаналізувати патофізіологічні ланки первинного та вторинного пошкодження головного мозку при тяжкій ЧМТ для виявлення патогенетично обґрунтованих напрямків інтенсивної терапії. Електронний пошук виконано в PubMed і Google Scholar, реферативній базі даних наукової літератури Scopus за період 2001-2025 роки. Пошук інформації проводився за ключовими словами: «traumatic brain injury», «cerebral metabolism», «excitotoxicity», «neuroinflammation», «metabolic crisis», «intensive care». За допомогою бібліографічного та аналітичного методів було відібрано та опрацьовано 1128 джерел, серед яких були доказові рандомізовані дослідження, систематичні огляди та інші, відібрано 858 і про- аналізовано 83 найбільш релевантні джерела. Принциповим є розуміння того факту, що патологічний вплив на мозок у момент травми не закінчився, а тільки починається, призводячи до вторинного ушкодження – основної точки застосування комплексу інтенсивної терапії при тяжкій ЧМТ, оскільки запобігання та обмеження впливу вторинних патологічних факторів здатне суттєво покращити результати лікування тяжкої ЧМТ. Головними молекулярно-клітинними ланками патогенезу тяжкої черепно-мозкової травми є розвиток енергодефіциту, ексайтотоксичності з перенавантаженням нервових клітин іонами кальцію, гіперпродукції активних форм кисню та оксиду азоту, хронічного нейрозапалення, яке активує мікроглія, що призводить до активації сигналів клітинної загибелі нервових клітин шляхом некрозу, апоптозу та автофагії. Подана нова концепція розвитку метаболічної кризи, яка доповнює наше уявлення про патофізіологічні механізми пошкодження головного мозку при тяжкій ЧМТ. Концепція метаболічної кризи, яка відрізняється від розвитку ішемії, по-новому формує наше уявлення про вторинне ушкодження головного мозку – основну точку застосування комплексу інтенсивної терапії при тяжкій ЧМТ, у якому мітохондрії відіграють центральну роль і виступають одним з головних чинників у визначенні смерті або життя клітин головного мозку. Тому розроблення напрямків нейропротекції для запобігання та обмеження впливу вторинних патологічних факторів здатне суттєво покращити неврологічні результати лікування пацієнтів з тяжкою ЧМТ. The review article presents modern ideas about the molecular and cellular mechanisms of brain damage in severe traumatic brain injury (TBI). The aim of the study is to analyze the pathophysiological links of primary and secondary brain damage in severe TBI in order to identify pathogenetically justified areas of intensive care. An electronic search was performed in PubMed and Google Scholar, the abstract database of scientific literature Scopus for the period 2001-2025. The search for information was carried out using the keywords: "traumatic brain injury", "cerebral metabolism", "excitotoxicity", "neuroinflammation", "metabolic crisis", "intensive care". Using bibliographic and analytical methods, 1128 sources were selected and processed, including evidence-based randomized trials, systematic reviews and others, 858 were selected and 83 of the most relevant sources were analyzed. It is fundamental to understand the fact that the pathological effect on the brain at the time of injury has not ended, but only begins, leading to secondary damage – the main point of application of the complex of intensive care for severe TBI. Since the prevention and limitation of the influence of secondary pathological factors can significantly improve the results of treatment of severe TBI. The main molecular and cellular links in the pathogenesis of severe traumatic brain injury are the development of energy deficiency, excitotoxicity with overload of nerve cells with calcium ions, hyperproduction of reactive oxygen species and nitric oxide, chronic neuroinflammation that activates microglia, which leads to the activation of signals of cellular death of nerve cells through necrosis, apoptosis and autophagy. A new concept of the development of metabolic crisis is presented, which complements our understanding of the pathophysiological mechanisms of brain damage in severe TBI. The concept of metabolic crisis, which differs from the mechanisms of ischemia, reshapes our understanding of secondary brain damage – the main point of application of the complex of intensive care for severe TBI. In which mitochondria play a central role and act as one of the main factors in determining the death or life of brain cells. Therefore, the development of neuroprotection trends for preventing and limiting the impact of secondary pathological factors can significantly improve the neurological outcomes of treatment of patients with severe TBI.

Item Type:	Article
Additional Information:	https://doi.org/10.26641/2307-0404.2025.4.348754
Uncontrolled Keywords:	черепно-мозкова травма, церебральний метаболізм, ексайтотоксичність, нейрозапалення, метаболічна криза, інтенсивна терапія. traumatic brain injury, cerebral metabolism, excitotoxicity, neuroinflammation, metabolic crisis, intensive care.
Subjects:	Anesthesiology and Intensive care
Divisions:	Departments > Department of General and Clinical Pharmacy Departments > Department of Pharmacology Faculty of Postgraduate Education > Department of Anesthesiology, Intensive Care and Emergency Medicine states FPE
Depositing User:	Анастасия Жигар
Date Deposited:	20 Jan 2026 10:09
Last Modified:	20 Jan 2026 10:09
URI:	http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/9686

Actions (login required)

View Item